CD6是I型整合膜糖蛋白, 胞外区有3个富含半胱氨酸的功能区SRCR（scavenger receptor cysteine-rich ）,属于SRCRSF（ scavenger receptor cysteine-rich superfamily）成员。CD6在外周血T细胞和髓质的胸腺细胞表面表达,也表达在皮质的胸腺细胞、B1细胞、某些NK细胞、脑细胞、T细胞或B细胞的慢性白血病细胞上。CD6参与T细胞活化,调节T细胞功能和介导细胞-细胞间的粘附。CD6分子可与TCR/CD3形成复合体，参与免疫突触（immunological synapse，IS）的形成。成熟型免疫突触分为中央超级分子活化簇(central supramolecular activation clusters,C-SMAC)和周边超级分子活化簇(peripheral supramolecular activation clusters,P-SMAC)两部分，CD6分子是中央超级分子活化簇的重要组成成分之一。免疫突触（IS）的形成是T细胞识别抗原、增殖和活化的关键步骤，是机体细胞免疫反应和体液免疫反应的重要组成部分。 　　 　　自身性免疫性疾病的发病机制中，T细胞增殖活化和迁移过程起着重要作用。基于CD6分子在淋巴细胞成熟、活化和增殖中的重要作用，阻断CD6分子的功能可为类风湿性关节炎、银屑病等自身免疫的治疗提供新的治疗手段和方法。 　　 　　人源化抗CD6单抗（T1h）结合于CD6的SRCR1功能域，不能阻碍CD6分子与T1h其配体ALCAM （activated leukocyte cell adhesion molecule，CD166）的结合，但T1h与细胞表面CD6分子形成的免疫复合物通过内在化机制进入细胞内，被胞内溶酶体系统消化降解，降低淋巴细胞表面CD6水平，阻碍CD6分子与TCR/CD3形成免疫突触（IS），表现为STAT3, MAPK, AKT信号传导途径磷酸化水平减低，淋巴细胞活化和增殖受抑，显著降低IFN-γ和TNF-α等炎性细胞因子的表达和分泌，从而达到治疗自身免疫性疾病的目的。 　　 　　目前T1h单抗治疗银屑病、类风湿关节炎III期临床研究正在进行，临床上观察到T1h单抗不良反应较少， 50%以上的银屑病患者获得PASI 75的客观疗效，类风湿关节炎患者获得ACR 20临床改善，部分患者获得ACR50/ACR70的临床改善。